Новое лечение заставило организм пожирать раковые опухоли
Ученые Университета Пенсильвании (США) определили способ, позволяющий иммунным клеткам макрофагам находить раковые клетки и поглощать их. Для этого они насытили макрофаги энергией, увеличив эффективность, с которой те уничтожают патогенные ткани. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.
Известно, что макрофаги могут как подавлять рост злокачественных опухолей, так и способствовать образованию метастазов. Однако большинство опасных новообразований выделяют молекулы CD47. Это гликопротеины, которые играют роль в межклеточном взаимодействии и предотвращают поглощение дефектных клеток фагоцитами. В 2012 году исследователи показали, что, если с помощью антител заблокировать CD47 у больных раком мышей, то у грызунов уменьшится лейкосаркома.
В настоящее время стало известно, что блокирование CD47 не всегда достаточно для того, чтобы макрофаги вновь атаковали рак. Для этого требуется два сигнала. Первым является молекула, которая связывается с толл-подобными рецепторами — рецепторами на поверхности клетки, распознающими патоген и запускающими иммунную реакцию. Второй должен подавлять CD47.
Исследователи использовали этот подход, активируя макрофаги с помощью CpG — агониста толл-подобных рецепторов. Оказалось, что соединение вызывает сокращение опухолей и продлевает жизнь больных раком мышей даже в отсутствие активных Т-лимфоцитов, обеспечивающих распознавание и уничтожение чужеродных и дефектных клеток. Однако также выяснилось, что макрофаги каким-то образом атаковали опухоль даже в присутствии большого количества CD47. Этот феномен объясняется тем, что активированные макрофаги потребляют глюкозу и глутамин, получая энергию, необходимую для поглощения раковых клеток.
Известно, что макрофаги могут как подавлять рост злокачественных опухолей, так и способствовать образованию метастазов. Однако большинство опасных новообразований выделяют молекулы CD47. Это гликопротеины, которые играют роль в межклеточном взаимодействии и предотвращают поглощение дефектных клеток фагоцитами. В 2012 году исследователи показали, что, если с помощью антител заблокировать CD47 у больных раком мышей, то у грызунов уменьшится лейкосаркома.
В настоящее время стало известно, что блокирование CD47 не всегда достаточно для того, чтобы макрофаги вновь атаковали рак. Для этого требуется два сигнала. Первым является молекула, которая связывается с толл-подобными рецепторами — рецепторами на поверхности клетки, распознающими патоген и запускающими иммунную реакцию. Второй должен подавлять CD47.
Исследователи использовали этот подход, активируя макрофаги с помощью CpG — агониста толл-подобных рецепторов. Оказалось, что соединение вызывает сокращение опухолей и продлевает жизнь больных раком мышей даже в отсутствие активных Т-лимфоцитов, обеспечивающих распознавание и уничтожение чужеродных и дефектных клеток. Однако также выяснилось, что макрофаги каким-то образом атаковали опухоль даже в присутствии большого количества CD47. Этот феномен объясняется тем, что активированные макрофаги потребляют глюкозу и глутамин, получая энергию, необходимую для поглощения раковых клеток.