Новое лечение заставило организм пожирать раковые опухоли
Изображение: Penn Medicine
Известно, что макрофаги могут как подавлять рост злокачественных опухолей, так и способствовать образованию метастазов. Однако большинство опасных новообразований выделяют молекулы CD47. Это гликопротеины, которые играют роль в межклеточном взаимодействии и предотвращают поглощение дефектных клеток фагоцитами. В 2012 году исследователи показали, что, если с помощью антител заблокировать CD47 у больных раком мышей, то у грызунов уменьшится лейкосаркома.
В настоящее время стало известно, что блокирование CD47 не всегда достаточно для того, чтобы макрофаги вновь атаковали рак. Для этого требуется два сигнала. Первым является молекула, которая связывается с толл-подобными рецепторами — рецепторами на поверхности клетки, распознающими патоген и запускающими иммунную реакцию. Второй должен подавлять CD47.
Исследователи использовали этот подход, активируя макрофаги с помощью CpG — агониста толл-подобных рецепторов. Оказалось, что соединение вызывает сокращение опухолей и продлевает жизнь больных раком мышей даже в отсутствие активных Т-лимфоцитов, обеспечивающих распознавание и уничтожение чужеродных и дефектных клеток. Однако также выяснилось, что макрофаги каким-то образом атаковали опухоль даже в присутствии большого количества CD47. Этот феномен объясняется тем, что активированные макрофаги потребляют глюкозу и глутамин, получая энергию, необходимую для поглощения раковых клеток.
Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter
Дорогие читатели, не имея ресурсов на модерацию и учитывая нюансы белорусского законодательства, мы решили отключить комментарии. Но присоединяйтесь к обсуждениям в наших сообществах в соцсетях! Мы есть на Facebook, «ВКонтакте», Twitter и Одноклассники