Наконец-то наука предлагает действенный способ для избавления от лишнего веса
Научные умы давно задаются вопросом - может ли редактирование генов положить конец кризису с ожирением? Оказывается, настройка ДНК у людей, которые хотят похудеть, может помочь обуздать их аппетит.
Ученые Калифорнийского университета работают над методом, меняющим гены полных людей. В итоге меняются клетки и это предотвращает тягу к еде.
Исследователи с помощью инструмента для поиска и редактирования ДНК - CRISPR обнаружили гены и использовали новую технику CRISPR-A, чтобы немного подправить некоторые из них. «A» обозначает активацию и используется для усиления генов, подавляющих аппетит.
Обычно CRISPR используется для удаления определенного гена. Новая система несколько отличается от прежней, поскольку она не вырезает гены для их замены, а вместо этого, усиливает активность определенных из них. То есть в данном случае она заменяет молекулярные ножницы на регулирование силы.
Так, в ходе исследования у грызунов были усилены копии гена SIM1, вследствие чего те избавились от ожирения.
Навнит Матару, руководитель исследования, считает CRISPR-А потенциальным средством от ожирения и других заболеваний, ведь исследование показало, что достигнут длительный контроль за весом без единого изменения генома.
Его авторы провели тестирование на мышах с генетическими мутациями, делающими их склонными к полноте. Смена активности генов позволила грызунам вскоре достичь нормального веса.
Суть в том, что у млекопитающих есть две копии каждого гена - по одному от каждого родителя. Существует не менее 660 генов, в которых мутация в одном экземпляре связана с заболеванием.
SIM1 - это ген, который играет роль в регуляции голода. Его мутации наблюдались у пациентов с избыточной массой тела.
Когда обе копии работают, особи могут ограничить потребление пищи. Когда в других случаях набор генов может иметь мутацию, это делает одну копию бесполезной, а другую - неспособной обеспечить достаточное чувство сытости.
Так и мыши, у которых отсутствовала одна копия гена SIM1, когда они получали инъекции CRISPR-A в возрасте четырех недель, смогли поддерживать здоровую массу тела.
Особи, которые не получали инъекции CRISPR-A, не переставали есть и начали прибавлять в весе с шести недель. К возрасту десяти недель у них уже отмечалось сильное ожирение.
Клинические испытания на людях, вероятно, состоятся через несколько лет.
Исследование опубликовано в журнале «Наука».
Ученые Калифорнийского университета работают над методом, меняющим гены полных людей. В итоге меняются клетки и это предотвращает тягу к еде.
Исследователи с помощью инструмента для поиска и редактирования ДНК - CRISPR обнаружили гены и использовали новую технику CRISPR-A, чтобы немного подправить некоторые из них. «A» обозначает активацию и используется для усиления генов, подавляющих аппетит.
Обычно CRISPR используется для удаления определенного гена. Новая система несколько отличается от прежней, поскольку она не вырезает гены для их замены, а вместо этого, усиливает активность определенных из них. То есть в данном случае она заменяет молекулярные ножницы на регулирование силы.
Так, в ходе исследования у грызунов были усилены копии гена SIM1, вследствие чего те избавились от ожирения.
Навнит Матару, руководитель исследования, считает CRISPR-А потенциальным средством от ожирения и других заболеваний, ведь исследование показало, что достигнут длительный контроль за весом без единого изменения генома.
Его авторы провели тестирование на мышах с генетическими мутациями, делающими их склонными к полноте. Смена активности генов позволила грызунам вскоре достичь нормального веса.
Суть в том, что у млекопитающих есть две копии каждого гена - по одному от каждого родителя. Существует не менее 660 генов, в которых мутация в одном экземпляре связана с заболеванием.
SIM1 - это ген, который играет роль в регуляции голода. Его мутации наблюдались у пациентов с избыточной массой тела.
Когда обе копии работают, особи могут ограничить потребление пищи. Когда в других случаях набор генов может иметь мутацию, это делает одну копию бесполезной, а другую - неспособной обеспечить достаточное чувство сытости.
Так и мыши, у которых отсутствовала одна копия гена SIM1, когда они получали инъекции CRISPR-A в возрасте четырех недель, смогли поддерживать здоровую массу тела.
Особи, которые не получали инъекции CRISPR-A, не переставали есть и начали прибавлять в весе с шести недель. К возрасту десяти недель у них уже отмечалось сильное ожирение.
Клинические испытания на людях, вероятно, состоятся через несколько лет.
Исследование опубликовано в журнале «Наука».