Популярный антибиотик разрушает клетки организма
Антибиотики не только лечат, но и калечат. Это известно давно. Обычно вредоносное действие этих лекарств связывают с уничтожением "хороших" бактерий в кишечнике. На этих опасениях буйным цветом расцвел в свое время рынок пробиотиков, хотя польза от них ставится под сомнение.
Антибиотики способны вредить организму куда серьезнее, предупреждают специалисты Университета Восточной Финляндии. Например, популярный антибиотик ципрофлоксацин из группы фторхинолонов разрушает ДНК митохондрий — "энергетических станций" клеток нашего тела.
У митохондрий свой собственный небольшой геном, для его поддержания требуются ферменты под названием топоизомеразы. Топоизомеразы регулируют топологию ДНК у митохондрий. Однако антибиотики-фторхинолоны убивают патогенные бактерии, ингибируя их ДНК-гиразу (особый вид топоизомеразы), но одновременно они ингибируют топоизомеразу II наших собственных митохондрий, препятствуя репликации митохондриального генома.
После приема лекарства ципрофлоксацина происходит блокировка роста и дифференциации клеток. А также нарушение производства митохондриальной энергии. Вероятно, именно эти процессы определяют большинство побочных эффектов при приеме фторхинолонов. Самыми серьезными отрицательными последствиями лечения ципрофлоксацина являются сенсомоторная полинейропатия, тендиниты и разрывы сухожилий.
Антибиотики- фторхинолоны – одни из самых часто используемых антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Обычно их назначают для лечения респираторных, ушных инфекций или инфекций мочевой системы. Заменить их более безопасными аналогами в настоящее время вряд ли возможно, но информация о повреждении митохондрий — это еще один сигнал к тому, чтобы не использовать антибиотики без крайней необходимости.
Антибиотики способны вредить организму куда серьезнее, предупреждают специалисты Университета Восточной Финляндии. Например, популярный антибиотик ципрофлоксацин из группы фторхинолонов разрушает ДНК митохондрий — "энергетических станций" клеток нашего тела.
У митохондрий свой собственный небольшой геном, для его поддержания требуются ферменты под названием топоизомеразы. Топоизомеразы регулируют топологию ДНК у митохондрий. Однако антибиотики-фторхинолоны убивают патогенные бактерии, ингибируя их ДНК-гиразу (особый вид топоизомеразы), но одновременно они ингибируют топоизомеразу II наших собственных митохондрий, препятствуя репликации митохондриального генома.
После приема лекарства ципрофлоксацина происходит блокировка роста и дифференциации клеток. А также нарушение производства митохондриальной энергии. Вероятно, именно эти процессы определяют большинство побочных эффектов при приеме фторхинолонов. Самыми серьезными отрицательными последствиями лечения ципрофлоксацина являются сенсомоторная полинейропатия, тендиниты и разрывы сухожилий.
Антибиотики- фторхинолоны – одни из самых часто используемых антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Обычно их назначают для лечения респираторных, ушных инфекций или инфекций мочевой системы. Заменить их более безопасными аналогами в настоящее время вряд ли возможно, но информация о повреждении митохондрий — это еще один сигнал к тому, чтобы не использовать антибиотики без крайней необходимости.